Descubren por qué unas personas desarrollan Alzheimer y otras no

anciano-alzheimerUn equipo de investigadores de la Universidad de San Diego, California, ha encontrado el motivo por el que unas personas desarrollan Alzheimer y otras no. La clave parece residir en que la mayoría de las personas mantienen la separación entre una proteína y una enzima que desencadenan la degeneración progresiva y muerte de las células que caracterizan la enfermedad de Alzheimer al juntarse.

Así lo publicaron ayer en la revista Neuron.

Podría pensarse que los cerebros de las personas que acaban desarrollando Alzheimer poseen componentes básicos de la enfermedad ausentes en los cerebros de las personas sanas, se ha descubierto que no es cierto, y que cada cerebro humano tiene los ingredientes necesarios que propician el desarrollo del Alzheimer. Pero mientras alrededor de cinco millones de estadounidenses desarrollan la patología, número que se prevé que se triplicará para el año 2050, la gran mayoría de las personas no padecerían esta devastadora enfermedad neurológica.

El investigador principal de este estudio, Subhojit Roy, informa que el sistema es similar a la separación física de la pólvora que evita que se combine desatando una explosión. Además, añade que esta similitud puede dar nuevas ideas sobre la posibles ideas de cómo detener la enfermedad.

La gravedad de esta enfermedad se mide según la pérdida de funcionamiento de las neuronas. En lo que a términos patológicos se refiere, existen dos signos reveladores de la enfermedad. Estos son unos grupos de placas de una proteína llamada beta-amiloide que se acumulan en las neuronas, y las fibras externas, o nudos, de otra proteína llamada tau que se encuentra dentro de las neuronas.

La mayoría de los neurólogoos coinciden en que el Alzheimer es causado por los conjuntos de acumulación de proteína beta-amiloide, lo que provoca una secuencia de eventos que conduce a la alteración de la función celular y posterior muerte de las neuronas. Ésta es la llamada hipótesis de la cascada amiloide, y pone a esta proteína como principal causa de la patología.

La creación de beta-amiloide requiere la convergencia de una proteína llamada precursora de amiloide (APP) y una enzima que se escinde de APP en fragmentos más pequeños tóxicos llamados beta-secretasa o BACE. Estas dos proteínas se encuentran en gran cantidad en el cerebro, y si se combinasen de forma continua, todos sufriríamos Alzheimer.

El motivo de que esto no suceda desprendido del estudio es muy interesante. Usando las neuronas del hipocampo en cultivo y tejido de cerebros humanos y ratón, Roy y su equipo descubrireon que las células sanas del cerebro, en gran medida segregan APP y BACE-1 en compartimentos diferenciados al ser creadas, asegurando que no haya contacto entre las dos proteínas.

También encontraronq ue las condiciones que promueven una mayor producción de la proteína beta-amiloide, impulsan la convergencia de APP y BACE. Más concretamente, un aumento en la actividad eléctrica neuronal, conocido por aumentar la producción de beta-amiloide, también condujo a un aumento en la convergencia de APP-BACE.

Los exámenes postmortem de pacientes con enfermedad de Alzheimer revelaron un incremento de la proximidad física de las proteínas, añadiendo apoyo a la importancia fisiológica de este fenómeno en las enfermedades humanas.

Utpal Das, becario postdoctoral en el laboratorio de Roy, comenta que los hallazgos tienen una importancia fundamental, puesto que aclaran algunos de los primeros indicios moleculares que desencadenan el Alzheimer, y muestran cómo un cerebro sano los elude de forma natural.

En términos clínicos, las conclusiones del estudio apuntan a una nueva vía que podría permitir tratar, o incluso prevenir el Alzheimer, ya que tal vez se puedan seleccionar las moléculas que pueden mantener físicamente APP y BACE-1 separadas, un enfoque, hasta ahora, poco convencional.

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